Dr. Öznur YAZICIOĞLU

Uzm Vet.Hekim

            Sığır vebası, sığır ve mandaların sindirim kanalı mukozalarında nekrotik, erosive ve hemorajik lezyonların meydana gelmesi ve tüm lenfoid organlarda lenfositlerin yıkımı ile karakterize çok bulaşıcı ve mortalite oranı yüksek bir viral hastalıktır

Etiyoloji

Sığır vebası virusu, Paramyxoviridae familyasının Morbillivirus genusunda yer alır. Virusun sadece bir serotipi olmasına rağmen, izolatlar arasındaki farklar monoklonal antikorlar kullanılarak gösterilebilir ve bu izolatlar enfekte hayvanlarda hastalık oluşturma yetenekleriyle de ayrılırlar.

Sığır vebası virusunun virulansında, Doğu Afrika’da enzootik olan hafif virulanslı suşlardan Orta Doğu ve Hindistan’da prevalant olan ve duyarlı konakçılarda %100 mortaliteye sebep olabilen oldukça virulant suşlara kadar değişen varyasyon bildirilmiştir. Hipovirulant suşlar, daha az şiddetli klinik tabloya neden olur ve daha az bulaşıcıdırlar. Bu suşlara ilgili olaylarda, enfekte bir hayvandan virusun atılması çok zayıftır. Bu da hastalığın yavaş ve sinsi bir şekilde yayılmasına yol açar. 

Virus, çevre şartlarına karşı oldukça hassastır. Yüksek ısı, ışık, kurutma, kokuşma, aşırı pH ve kimyasallar etkeni kolayca inaktive eder.

Epidemiyoloji

Hastalık, evcil hayvanların 4. yüzyıldan beri bilinen en eski vebalarından biridir. Virusun filtrelerden geçen bir ajan olduğu ilk defa 1902 yılında gösterilmiştir. Hastalık, 18. ve 19. yüzyıllarda Avrupa’ya yayılmış ve 1762 yılında Fransa’da ve daha sonra diğer Avrupa ülkelerinde ilk Veteriner okullarının kurulmasına neden olmuştur. Türkiye’de 1. Dünya ve Kurtuluş Savaşı yıllarında yaygın olan sığır vebasının eradikasyonundan 37 yıl sonra hastalık, 1969’da Van İlinde görülmüş ve son olarak da 1991 yılında tespit edilerek hastalık kısa sürede kontrol altına alınmıştır. 

Son 10 yılda Afrika ve Asya’da hastalığa sebep olan genetik olarak farklı 3 virus hattı tanımlanmıştır. Ancak FAO’nun 1992 yılında organizasyonunu yaptığı ve 2010 yılına virusun eradikasyonunu hedefleyen Global Sığır Vebası Eradikasyon Programı sonucunda; Afganistan, Hindistan, Iran, Irak, Kuveyt, Oman, Pakistan, Rusya, Suudi Arabistan, Türkiye, Sri Lanka and Yemen’de kaydedilen ve virusun Asya hattı denilen hat 3 ile Etopya ve Sudan’a sınırlı olan hat 1. günümüzde global olarak eradike edilmiştir.  

          Sığır ve mandalar hastalığa en duyarlı türler olmakla birlikte koyun, keçi, domuz ve yabani ruminantlar da enfeksiyonu alabilirler. Günümüzde Hindistan’da koyun ve keçi epizootileri bildirilmektedir. Yabani ruminantların evcil hayvanlar için enfeksiyonun bir rezervuarı olarak etki yaptığı bulgusu yoktur. Ancak bu hayvanlar bir salgın durumunda hastalığın yayılmasında rol oynayabilirler. Bugüne kadar elde edilen bulgular, evcil hayvanların genellikle yabani türler için enfeksiyon kaynağı olduğunu göstermiştir. 

          Sığır vebası, hastalıksız bir bölgeye hastalığın enzootik görüldüğü bir bölgeden canlı hayvanların ithalatıyla sokulur. Et gibi enfekte materyaller ile bulaşma çok nadirdir ve düşük bir risk olduğu düşünülür. Sığır vebası virusunun en tehlikeli kaynakları, subklinik enfekte hayvanlardır. Koyun, keçi ve muhtemelen diğer ruminantlar, sığır vebası ile subklinik olarak enfekte olabilir ve enfeksiyonu sığırlara geçirebilirler.

          Hastalığın sürekliliğinde önemli olabilen diğer bir faktör, bazı enzootik bölgelerde subklinik enfeksiyonlara sebep olan hafif virulanslı suşların varlığıdır. Bu suşlar, sığır populasyonunda yıllarca farkedilmeden kalabilir ve hastalık, hayvanların stress altına girdiği durumlarda klinik olarak patlak verebilir.

             Enzootik hastalığın görülmediği bölgelerde sığır vebası her yaşta görülebilir. Enzootik bir bölgede bulunan bir sığır sürüsü 3 tip dirençli hayvan kapsar:

            1- Hastalığı geçirmiş ve iyileşmiş olanlar. Bunlar hayatları boyunca hastalığa karşı korunurlar.

            2- Canlı aşı ile aşılanmış olanlar. Bunlar da ilk grup kadar iyi korunurlar.

            3- Bağışık analardan doğan buzağılar. Bunlar kolostrumdaki maternal anti-virus antikorları alırlar ve bu pasif bağışıklık yaklaşık 6-8 ay sürer.

          Virus, bir sığır sürüsüne girdiğinde bu 3 dirençli hayvan grubu semptomları göstermeyecektir. Sürüde böyle bağışık hayvanların sayısı ne kadar yüksek olursa hastalığın şiddeti ve bulaşıcılığı da o kadar zayıf olacaktır. Böyle olaylarda Sığır vebasının, benzer semptomlara sahip Mukozal hastalığı ve İnfeksiyöz rhinotracheitis gibi hastalıklarla karıştırılması kolaydır.          

          Virus, enfekte hayvanların tüm sekresyon ve ekskresyonları ile çıkarılır. Bulaşma, sindirim ve solunum yoluyladır. Ancak virus, ısı, güneş ışığı ve kimyasal inaktivasyon gibi çevresel faktörlere oldukça duyarlı olduğundan, başarılı bir bulaşma için enfekte bir hayvan ile yakın temas gerekir. Bu nedenle hastalık çıkan yerlerde tam bir karantina ve kesim tedbirleriyle birlikte hayvan hareketlerini düzenleyerek hastalığı kontrol etmek nispeten kolaydır. 

          Sığır vebası virusu, oldukça lenfotropiktir ve enfekte hayvanlarda geçici bir immunosupresyona sebep olur. Virusun fazla virulant suşları ayrıca epitel dokular için de kuvvetli bir tropizme sahiptirler ve dökülmüş epitelle yüksek titrede virus atıldığından bu durum, hastalığın temas yoluyla yayılmasına yardım eder. Hafif suşlar, epitel yüzeylerde kolayca replike olmaz ve daha az mukozal lezyonlar meydana getirirler. Bu nedenle, bu suşlarla olan enfeksiyonda temas yoluyla bulaşma daha güçtür.

Klinik Bulgular

          Sığır vebası, alınan virusun miktarına ve virulansına bağlı olarak perakut seyirden subakut seyre kadar değişen bir klinik tablo gösterir. Klinik semptomların şiddeti, hayvanın direncine ve virusun virulansına bağlı olarak değişir. Sığır vebasında morbidite oranı %100’e yakın, mortalite oranı %80-90’dır. Klasik sığır vebasında klinik seyir 5 devreye ayrılır:

            1 - 3-5 günlük kısa bir  inkübasyon periyodu. Hafif suşlara ilgili olaylarda inkübasyon periyodu 15 güne kadar uzayabilir. Bu dönemde virus, organizmaya giriş yoluna en yakın lenf düğümlerinde primer enfeksiyonu meydana getirir.

            2 - Temperatürde hızlı bir yükselmenin olduğu Prodromal faz. Bu faz, 40-41.5oC’ye ulaşan yüksek ateşle başlar ve ağızda ilk lezyonların ortaya çıkmasına kadar devam eder. Ağız, burun ve vagina mukozaları ile konjonktiva konjesyone ve hiperemiktir. Göz ve burun akıntıları artar ve serözdür. 

            3 - Şiddetli nekrotik-erosiv ağız lezyonlarının görüldüğü Mukozal faz. Bu fazda, bol mukopurulent göz ve burun akıntıları vardır. Hastalığa yakalanan hayvanlar düşkün ve iştahsızdır. Otopside, sindirim sistemi boyunca ve lenfoid organlarda lezyonlar görülür. Mukozalarda önce nekroz şeklinde başlayan bu lezyonların yerinde nekrotik mukozanın ayrılması sonucu erozyonlar ortaya çıkar. Ağız mukozasında görülen nekrozlar ağıza kepek serpilmiş manzarası verir.                                           

4 - Kanlı diyarenin görüldüğü Diyarik faz. İlk mukozal lezyonların görülmesinden 2-3 gün sonra ateş düşer ve diyare başlar. Mukoza parçaları ve kanlı nekrotik dokuları ihtiva eden gaita, koyu kahve renkte ve kötü kokuludur. Şiddetli diyare hızlı bir dehidrasyona sebep olur. Hayvan bitkin ve yere yatmıştır. Ölüm, dehidrasyon ve zayıflama sonucu olur.

            5 - Öldürücü olmayan olaylarda, bu fazları birkaç hafta sürebilen ve bu dönemde gebe hayvanların abort yapabildiği İyileşme fazı izler. Enfeksiyondan iyileşen hayvanlar yaşam boyu bağışık kalırlar. İyileşen hayvanlarda persiste ya da taşıyıcı bir devre yoktur.

            Perakut olaylarda hastalık aniden yüksek ateş ile başlar ve 1-2 gün içinde mukozal lezyonlar başlamadan ölüm şekillenir. Bu klinik şekle genç buzağılarda ve ekzotik bölgelerde rastlanır.        

Subakut olaylar hastalığın enzootik seyrettiği bölgelerde görülür. İnkübasyon süresi uzun ve klinik semptomlar belirgin değildir. Mortalite oranı düşüktür. Latent patojen enfeksiyonlar özellikle protozoon enfeksiyonları aktivasyona uğrar. Aktive enfeksiyonlar ve süper enfeksiyonlar sığır vebasının klinik semptomlarını maskeleyerek hastalığın klinik teşhisinde önemli karışıklıklara sebep olurlar. 

Makroskobik Bulgular

          Sığır vebası, immun sistemde yetersizliğe yol açan bir lökopeniyle izlenir. Bu durum sıklıkla latent ya da diğer eş zamanlı enfeksiyonların aktivasyonuna sebep olur. Sekonder bakteriyel enfeksiyonlar da yaygındır. Bu faktörler, hem klinik hem de patomorfolojik bulguları komplike edebilir. 

Sindirim sisteminde ve özellikle ağız mukozasında görülen lezyonlar nekrotik ve erosiv tabiattadır. Şiddetli seyreden olaylarda ise pseudomembranlı bir yangı görülür. Oral lezyonlar dudakların iç yüzlerinde, dişetlerinde, yanak papillalarında, sert damakta ve dilin ventral yüzünde yerleşir. Şiddetli olaylarda ağzın hemen her tarafında lezyon görülebilir. Ancak kaide olarak dilin dorsal yüzünde lezyona rastlanmaz. 

Sığır vebasında, lökopeni erosiv mukozal faz süresince çok barizdir. Ösefagusun üst 1/2’sinde uzunlamasına erozyonlar görülür. Ön midelerin lezyonları hafiftir. Ancak abomasumun özellikle pilorus mukozasındaki nekrotik odaklarda erozyon ve ülserler gelişir. İnce bağırsaklarda görülen lezyonlar da hemorajik ve erosiv yapıdadır. İleosekal valvül ve bunu çevreleyen sekum mukozası hiperemik, şişkin ve erosivdir. Hiperemik olan kolon ve rektum mukozası üzerinde de nekroz odakları ve erozyonlar vardır. Sığır Vebası ve PPR ile enfekte hayvanların sekum, kolon ve rektumunda genellikle zebra ya da kaplan çizgilerine benzetilen çizgisel lezyonlar bulunur. Bu çizgisel lezyonları, aşırı konjesyone kan damarları oluşturur. Bağırsağın lenfoid plaklarında da nekrozlar oluşur. Bu nekrozların dökülmesiyle yerlerinde derin ülserler gelişebilir. Ayrıca vagina ve idrar kesesi mukozalarında hafif bir erozyon şekillenebilir. Bazı olaylarda özellikle mandalarda deride, memelerde ve skrotumda ıslak ekzamaya rastlanabilir.

          Koyun ve keçilerde sığır vebası, sığırlardaki hastalığa çok benzer. Ancak farklı olarak salivasyon daha az şiddetlidir. Ağızda lezyon, yalnız yumuşak damakta lokalize olur ve erozyon halinde görülür. Tonsillerde apseler şekillenir. Lakrimasyon, hastalık için özel bir belirti sayılmaz. Ösefagusta da bir lezyon görülmez. Akciğer komplikasyonuna fazla rastlanır. Hastalık çoğu zaman hafif seyreder ve hayvan iyileşir. 

Teşhis

         Hastalığın ortaya çıkış şartları, klinik ve otopsi bulguları, genellikle sığır vebasından şüphe edilmesi için yeterlidir. Uzun süre hastalığın görülmediği bölgelerde hayvan hareketlerini takiben hızlı bir yayılma vardır. Mortalite oldukça yüksektir. Enzootik bölgelerde ise semptomlar daha az belirgindir. Hastalığın komplikasyonları ve benzer semptomlarla seyreden hastalıklar klinik teşhiste önemli karışıklıklara neden olabilir.

            Sığır vebası, klinik semptom olarak ağız lezyonları ve diyarenin birlikte görüldüğü BVD, Koriza ve IBR’dan, sadece ağız lezyonlarının görüldüğü Şap ve Bovin papüler stomatitisten ve sadece diyarenin görüldüğü Salmonellosis, Koksidiosis ve bazı toksikasyonlardan ayırdedilmelidir.

            Kesin teşhis çeşitli laboratuvar muayeneleriyle mümkün olur. Klinik ve makroskobik bulguların laboratuvar teyidi, virusun varlığının, virus spesifik RNA veya presipitan antijenlerin doku örneklerinde gösterilmesine dayanır. Virolojik muayeneler için ateşli dönemdeki hasta hayvanlardan alınan antikoagülantlı kan örneklerinin, ölen veya öldürülen hayvanlardan ise  özellikle dalak, mezenteryal lenf düğümleri ve tonsillerin steril soğuk şartlarda; histopatolojik muayeneler için lezyonlu ağız mukozası kısımları ve tonsillerin %10 formalin  solüsyonu içinde laboratuvara gönderilmesi gerekir.   

Kontrol 

            Hızlı ve doğru ayırıcı teşhis, bir sığır vebası salgınını kontrol etmede başarının anahtarıdır. Virus, güneş ışığı, yüksek ısı, düşük ve yüksek pH ve kimyasallara karşı duyarlı olduğundan salgınlar, uygun karantina ve hijyenik tedbirlerle kolayca kontrol edilebilir. Aşılama, hastalıkları kontrol etmede etkili bir araçtır. Sığır Vebasının doku kültürü aşı suşu, evcil hayvanlarda aşılamayı takiben klinik bir bulguya sebep olmaksızın emniyetle kullanılır. Çünkü virus epitel yüzeylerde replike olmaz ve temas yoluyla bulaştırılamaz. Aşılama sonucu oluşan bağışıklık, en az 1 yıl sürer. 

Kaynaklar

• Barrett, T. (1994) Rinderpest and Distemper Viruses. In. Encyclopedia of Virology. Academic Press, London.

• OIE (2004). Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals, 5 th  edition, Paris, France, 142-152.